비타민 C와 같은 항산화 물질을 너무 많이 섭취하면 암 종양 증식이 촉진될 수 있다

 

체내에 섭취한 산소 중 몇 %는 「활성 산소」가 되어, 체내의 대사 과정에 있어서 다양한 성분과 반응해, 과잉이 되면 노화나 암의 리스크가 되는 세포상해를 가져옵니다. 이 활성산소에 의한 영향을 약화하거나 활성산소를 제거하는 물질이 「항산화 물질」로, 비타민 C나 비타민 A, 셀레늄, 아연 등이 항산화물질로 알려져 있습니다. 이들 항산화 물질의 과잉 섭취는 암 종양의 증식을 촉진할 가능성이 있다는 연구 결과를 스웨덴에 있는 카롤린스카 연구소에서 발표했습니다.

JCI - Antioxidants stimulate BACH1-dependent tumor angiogenesis
https://www.jci.org/articles/view/169671

'혈관신생'이란 기존의 혈관으로부터 새로운 혈관을 형성하여 혈관망을 구축하는 것입니다. 혈액은 세포에 영양을 공급하기 위한 파이프이며, 암종양이 증식하는 데 있어서도 혈관신생이 중요한 역할을 하고 있습니다. 체내 일부에서 산소 공급이 부족하면, 「저산소 유도성 인자(HIF)」라고 불리는 단백질이 안정화되어, 혈관을 생성하는 유전자 전사가 시작됨으로써 혈관신생이 시작된다고 알려져 있습니다.

이번에 새롭게, 연구팀은 혈관신생의 유전자 발현이 HIF뿐만 아니라 "BACH1"라고 불리는 단백질에 의해서도 제어되고 있다고 보고했습니다. 이 BACH1은 "산화 환원 감수성 전사 인자"라고 불리며, 활성 산소 수준이 감소하면 안정화되고 산화 스트레스를 일으키는 것으로 밝혀졌습니다. 연구팀은 BACH1을 과발현 하는 세포와 BACH1을 발현하지 않는 세포를 준비하고, 각각의 혈관신생 유전자의 발현을 조사했습니다. 그 결과, 혈관신생 유전자의 발현이 BACH1을 과발현 하는 세포에서는 증가하고, BACH1을 발현하지 않는 세포에서는 감소하였습니다.

또한 연구팀이 HIF를 발현하지 않는 세포와 통상의 세포를 저산소 상태로 하고, 저산소 반응을 활성화하는 HIF-PH 억제제를 투여한 결과, 어느 쪽이나 BACH1이 안정화된 것을 알 수 있었습니다. 연구팀은 BACH1도 HIF와는 별도로 혈관신생의 유전자 발현을 촉진시키는 효과가 있다고 논의했습니다.

또한 연구팀이 폐암의 종양 세포에 비타민 C · 비타민 E · N-아세틸시스테인 등의 항산화 물질을 투여한 결과, BACH1 유래 혈관신생의 유전자 발현 증가가 확인되었다는 것. 

또한 새로 생긴 혈관에 혈관신생 억제제를 투여한 결과 높은 감수성이 나타났다고 보고하고 있습니다.

연구를 주도한 카롤린스카 연구소의 마틴 베르고 교수는 "항산화 물질이 암 종양으로 이어지는 새로운 혈관을 형성하는 메커니즘을 활성화하는 것으로 나타났습니다. 지금까지 항산화 물질은 건강을 보호하는 효과가 있다고 생각되었지만, 이것은 놀라운 일입니다."라고 코멘트하고 있습니다.

연구팀의 일원인 틴완은 "지금까지 혈관신생 억제제의 효능에 대해 많은 임상시험에서 평가되어 왔지만, 혈관신생 억제제가 잘 듣는 경우도 있는 반면 효과가 거의 없었던 사례도 있었고, 그 결과는 결코 효과적이라고 할 수 없었습니다. 우리의 연구는 암 종양에서 혈관신생을 예방하는 보다 효과적인 방법을 보여줍니다. 즉, 종양에서 BACH1 수준이 높은 환자는 BACH1 수준이 낮은 환자보다 혈관신생 억제제의 혜택을 더 얻을 수 있습니다."라고 덧붙였습니다.